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2亿人打鼾，5000万人睡眠呼吸暂停
打鼾是睡眠过程中呼吸削弱的征兆。国外报道打鼾的发生率为15.6%-19%[1-3]。我国高雪梅等调查了北京地区317个家庭12-92岁1622人，打鼾的发生率为16.7%，其中男性为24.8%，女性为9.1%[4]。我国刘建红等调查了广西壮族14岁以上1961人，打鼾发生率为18.1%，其中男性为25.9%，女性为10.7%。 [5] 打鼾随年龄递增，年龄愈大，愈易打鼾，在60岁以上人群中，约60%的男性和45%的女性是习惯性打鼾者。
偶尔的、轻微的打鼾或许并不要紧，而一旦发展成为大声的、断断续续的间歇性打鼾我们就应认真对待。因为这种打鼾是睡眠呼吸暂停侵袭的征兆--它预示着你的生命可能正在遭受着威胁。
睡眠呼吸暂停（Sleep Apnea）是一种发生在睡眠过程的呼吸障碍，主要特征是睡觉时反复出现短时间停止呼吸现象。睡眠呼吸暂停大多是由咽部的组织塌陷并堵塞气道造成的，发生呼吸暂停时空气无法进入肺部。
人在睡觉时咽部肌肉组织会变得松弛，同时，地心引力会使舌根后坠，这些原因会使气道变窄，甚至完全堵塞。当气道变窄，气流快速通过时，便会发出鼾声；而当气道完全堵塞，就会发生睡眠呼吸暂停。不同的患者由于病情不同，每晚可发生数十次至数百次这样的呼吸暂停。
睡眠时反复发生呼吸暂停，人就无法获得足量的氧气，从而使机体组织缺氧而出现低氧血症；同时，由于呼吸暂停，二氧化碳排出也停止，在体内蓄积，导致高碳酸血症。
人与所有生物一样，在体内能量代谢过程中，必须有氧的参与。人体各器官组织一旦不能获得足够的氧供应，必定受到不同程度的功能损害甚至是细胞死亡。
睡眠呼吸暂停可直接导致人体长期缺氧、胸腔负压增加以及睡眠结构紊乱等问题，具有很大的潜在危险，并因此造成多个系统功能损害，包括心脑血管系统、呼吸系统、中枢神经系统、内分泌系统、血液系统等，是并发高血压、糖尿病、脑血管意外及心肌梗死等疾病的高危因素。
无论男性还是女性，在任何年龄段都有可能发生睡眠呼吸暂停。然而，睡眠呼吸暂停最常见于肥胖的中年男性。
体重和睡眠呼吸暂停之间存在着强相关性。当体重增加时，脖子就会变粗，咽部的脂肪也会相应增加，使气道变窄。当越来越多的脂肪在咽喉处堆积，睡眠时就有可能把气道堵住。
另外，颅面和口咽腔结构异常如咽腔狭小、舌体宽厚、下巴短小后缩的人也都是睡眠呼吸暂停的高发人群。颅面结构异常因素在亚洲血统患者中尤其显著。也就是说，在亚洲，将会有更多并不肥胖的人，会因为下巴短小或后缩而同样会患有较为严重的睡眠呼吸暂停。[6]
鼻咽部增生性疾病、内分泌和代谢障碍性疾病以及任何可导致舌、咽、喉部肌肉功能失调的神经系统病变也均可引起睡眠呼吸暂停。
平均4个打鼾人群中就会有一个患有阻塞性睡眠呼吸暂停综合征（Obstructive Sleep Apnea Syndrome ,OSAS），发病率为2%-4%。而睡眠呼吸暂停（Obstructive Sleep Apnea，OSA）的发病率更高，新近流行病学总结性文献表明，大约有20%的中年男性有轻度的睡眠呼吸暂停，约7%的中年男性有中度以上的睡眠呼吸暂停，在老年人中的发病率还要高出许多。另外，还有大约1%-3%的儿童患有睡眠呼吸暂停；女性患病率是男性的1/3-1/2，绝经前的妇女相对不易发生该病，绝经后的妇女发病率则很高，中度以上的发病率接近4%。[7]
睡眠呼吸暂停正在逐渐成为全球主要的公共卫生关注焦点。[8]
儿童的OSAS不能忽视
外国报道学龄前儿童OSAS发病率为1%至3%，2003年我国刘玺诚等完成了中国8城市30000名2~12岁儿童的睡眠状况调查，频繁打鼾发生率为5.7%，睡眠呼吸暂停的发生率为0.4%[9]。儿童OSAS最常见的病因是腺样体扁桃体肥大，除此之外，肥胖及慢性鼻窦炎也是常见因素。
研究表明，OSAS对儿童患者心血管系统、生长发育、神经系统认知功能、颅面部发育等均有影响。患者学习能力、记忆力、注意力下降，可出现腭盖高拱、鼻腔狭窄、胸廓发育畸形等，严重者可导致肺心病及充血性心力衰竭。一项具有开创性意义的研究表明，在小学一年级中，学习成绩最差的一组儿童，睡眠呼吸暂停的发病率更高。
与成人OSAS患者相比较，儿童患者有许多不同之处，需引起我们特别关注：发病没有明显的性别差异；睡眠呼吸表现以低通气为主，呼吸暂停次数少且持续时间短，所以通常表现为持续均匀打鼾，而非断断续续的间歇性打鼾；睡眠紊乱不常见,一般没有白天嗜睡；患儿多数并不肥胖；常见白天张口呼吸；扁桃体和腺样体肥大为最主要的发病因素，以手术治疗为主，即腺样体扁桃体切除，很少采用正压通气治疗（CPAP）。 [10]
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